autoimmunitás az immunrendszer hibás működése. Autoimmun betegségek esetén a test elveszíti toleranciáját a test saját szerkezeteivel szemben. Ez krónikus gyulladáshoz vezet.
Mi az autoimmunitás?
Az autoimmunitás a test képtelensége felismerni szövet szerkezeteit, mint a test sajátja. Az immunrendszer helytelenül reagál és megtámadja a saját szövetet.
Az eredmény krónikus gyulladás. Az immunrendszer támadása különféle szöveteket érinthet. Jól ismert autoimmun betegségek a sclerosis multiplex, a Hashimoto pajzsmirigygyulladás vagy a lupus erythematosus.
Funkció és feladat
Az immunrendszert meg lehet osztani egy specifikus és egy nem specifikus védelemre. A specifikus védelem fő sejtjei a B és a T limfociták. A csontvelőben és a thymusban érlelik. A lép nyirokszöveteiben, a nyirokcsomókban és a nyálkahártyához kapcsolódó nyirokszövetekben (MALT) állítólag támadnak és ártalmatlanná teszik mindazt, ami idegen.
Minden limfocita felelős más idegen szerkezetért. Az idegen struktúrákat antigéneknek is nevezzük. Minden B-limfocita felületén receptor található. A specifikus antigénnel való érintkezéskor a B-limfociták plazmasejtté alakulnak és antitesteket termelnek az idegen anyag ellen. Ezek kötődnek az antigénhez és eltávolítják azt.
A T-limfocitáknak hasonló felismerési mechanizmusuk is van. Ha egy kórokozó behatol egy sejtbe, akkor a kórokozó egy részét a felületén jeleníti meg. A T-limfociták felismerik ezt az úgynevezett antigén megjelenést. Ezáltal aktiválódnak és megkülönböztetik egymást. Az így kapott T-gyilkos sejtek elpusztítják a beteg sejtet, a T-segítő sejtek további immunsejteket vonzanak, hogy támogatást nyújtsanak, és a szabályozó T-sejtek megakadályozzák a túlzott immunreakciókat.
A lenyomó szervek valóban biztosítják, hogy a limfociták, amelyek a test saját szerkezetére vannak nyomtatva, ne kerüljenek a test keringésébe. Az ilyen limfocitáknak meg kell változtatniuk a receptor terveit. Ha ez nem sikerül, akkor apoptózis segítségével kerülnek eltávolításra. Az egészséges testben csak azok a limfociták keringnek, amelyek toleránsak a test saját szerkezetére.
Autoimmun betegségek esetén ez a tolerancia elveszik. A szervezet saját antigéneit a limfociták nem ismerik fel. Ezekre az anyagokra úgy reagálnak, mintha idegen anyagok lennének. Az autoimmunitás kifejlődésének pontos mechanizmusát azonban még nem sikerült tisztázni. Két különféle okot tárgyalunk: Egyrészt lehetséges, hogy vannak olyan exogén antigének, amelyek hasonlóak a test saját antigéneivel. Így az immunválasz során előállított antitestek véletlenül károsítják a test saját antigénjeit is. Másrészt elképzelhető, hogy az autoreaktív sejteket, azaz azokat a sejteket, amelyek a saját szövetükre is reagálnak, nem távolítják el a limfocita lenyomás alatt, hanem megtartják őket. Nem ismert, hogy miért irányul az immunrendszer egy pajzsmirigy összetevői ellen, más emberek hasnyálmirigy összetevői ellen.
Itt megtalálja gyógyszereit
Gyógyszerek a védekezés és az immunrendszer erősítéséreBetegségek és betegségek
Jól ismert autoimmun betegség a sclerosis multiplex (MS). Itt az immunrendszer reagál az idegrostok burkolására. Az idegrostok szigetelő rétegei, a mielin hüvelyek, a folyamat során megsemmisülnek. A betegséget az axonok elváltozásai jellemzik. Ezek megtalálhatók az egész központi idegrendszerben, de gyakran a látóideg és az agytörzs területén helyezkednek el.
A betegek többségében a betegség húszas és negyven év között kezdődik. Az SM korai tünetei a látási zavarok, bizonytalan járás, zsibbadás vagy bizsergés a karokban és a lábakban, valamint szédülés.
A betegség gyakran szakaszosan előrehalad. Eleinte a tünetek teljesen elmúlnak. A betegség előrehaladtával a fogyatékosság gyakran fennáll. A visszatérő tanfolyam gyakran fokozatosan változik. A sclerosis multiplex gyógyíthatatlan.
Egy másik autoimmun betegség a lupus erythematosus (LE). A szisztémás betegség a kollagenózisok közé tartozik. Jellemző az autoantitestek magas titerje. Ezek a DNS ellen irányulnak. A lupust különféle alformákra lehet osztani. A szisztémás pulzusszám elsősorban a 20 és 40 év közötti nőket érinti. Az autoantitestek és az ebből eredő immunkomplexek szövetkárosodást okoznak, és így a tipikus dermatológiai klinikai képet képezik.
Ez a forma tételekben fut és az arcán az úgynevezett pillangó-eritéma jellemzi. Vannak ízületi betegségek, pleiritisz, pericarditis és vesekárosodás is. Az idegrendszer szintén érintett. A szubakut bőrforma sokkal enyhébb. Ebben az esetben vörös, pikkelyes bőr jelenik meg a testnek a nap által kitett részein. A betegséget nem lehet meggyógyítani. Súlyos esetekben nagy dózisú kortizon vagy kemoterápia szükséges.
A krónikus gyulladásos bélbetegségek, a fekélyes vastagbélgyulladás és a Crohn-kór szintén autoimmun betegségek. Mindkét betegség a bélgyulladáshoz vezet. Crohn-kórban a gyulladás az egész emésztőrendszerben előfordulhat. Előnyösen a vékonybél, a vastagbél és a nyelőcső érinti. A fekélyes vastagbélgyulladás szinte kizárólag a vastagbélbetegséget érinti. Mindkét betegségben szenvedő betegeket hasi fájdalom, hasmenés, láz, súlycsökkenés, étvágytalanság, hányinger és hányás jelentik.
A betegek mintegy felénél a bélön kívül is megnyilvánulások vannak. Graves-kórban az ellenanyagok pajzsmirigyszövet ellen irányulnak. Az előállított antitestek megtámadják a pajzsmirigy TSH receptorát. A TSH, a pajzsmirigy stimuláló hormon, az agyalapi mirigyben termelődik, és stimulálja a pajzsmirigyet pajzsmirigyhormonok előállítására. Az antitesteknek a receptorra gyakorolt hatása hasonló a TSH hatásához. Ez a T3 és T4 pajzsmirigyhormonok túltermeléséhez vezet. Az eredmény egy hiperaktív pajzsmirigy (hyperthyreosis), a klasszikus trióval, amelyben gyors szívverés, goiter és kiálló szemgolyók (exophthalmos) vannak.
.jpg)
