Mint Az inzulin felszabadulása vagy az inzulin szekréció a hasnyálmirigy (hasnyálmirigy) által a vitális hormon inzulin kiválasztása.
Mi az inzulin felszabadulása?
Az inzulint csak a hasnyálmirigyben található Langerhans szigeteinek béta-sejtjeiben termelik, amelyekből az eredete származik. Az inzulin felszabadulását a megnövekedett glükóztartalom, kisebb mértékben a szabad zsírsavak és egyes aminosavak, valamint a gyomor-bélrendszeri hormonok serkentik.
A trigger több adenozin-trifoszfátot (ATP) képez a béta-sejtekben, ami kálium-függő csatornák elzáródásához vezet. Ez lehetővé teszi az extracelluláris térből származó kalciumionok jobb behatolását a béta-sejtekbe és aktiválja az inzulin felszabadulását.
Az inzulin vezikulák ezután a béta-sejt sejtmembránjával összeolvadnak, és az extracelluláris térbe ürülnek (exocitózis folyamata). Az inzulin felszabadul.
Az inzulin nem szabadul fel egyenletesen, hanem spurtokban. A béta-sejtek körülbelül 3–6 percenként engedik az inzulint a vérben.
Funkció és feladat
Az inzulin biztosítja, hogy a test sejtjei felszívják a vér glükózt az energia átalakításához. A cukor és a sejtek közötti kapcsolatként betöltött funkcióként az inzulin biztosítja, hogy a vércukorszint a normál tartományban maradjon és ne emelkedjen.
Ez az egyetlen hormon, amely képes csökkenteni a vércukorszintet. Ellentéte, a glükagon, és mérsékelten a kortizol, az adrenalin és a pajzsmirigyhormonok növelik a vér cukortartalmát.
Amikor a test szénhidrátban gazdag ételeket eszik, átalakítja azokat cukorré, ami növeli a vércukorszintet. Erre reagálva a béta-sejtek több inzulint szabadítanak fel. Ez elősegíti a vér glükózjának átjutását a sejtfalakon a sejt belsejébe, ezáltal csökken a vérplazma glükóztartalma. A glükózt ezután vagy tárolják a test sejtjeiben glikogén formájában, vagy azonnal energiává alakítják.
A glikogént a sejtben tartják addig, amíg akut energiaigény nem lesz. Ezután a test visszaesik a glikogénraktárakon, és átalakítja azokat a szükséges energiává.
Ennek az átalakításnak a központi lépése, amelyet glikolízisnek neveznek, tíz különálló lépésben megy végbe. Ennek során a glükózt tejsavra és etanolra osztják az adenozin-trifoszfát nukleotid segítségével és előkészítik az energia további átalakításához.
Különösen a máj és az izomsejtek képesek felszívni és tárolni nagy mennyiségű glükózt. Különösen jól reagálnak az inzulin hatására, mivel sejtmembránjaik átjárhatóbbá és hozzáférhetőbbé válnak a glükózhoz, ha fokozódik az inzulin felszabadulása.
Ezzel szemben az idegsejtek a vérből glükózt vesznek fel, függetlenül az inzulin felszabadulásától. Ha az inzulinfüggő sejtek több glükózt vesznek be, amikor az inzulinszint megemelkedik, az idegsejtek alulelláthatják a glükózt, mivel ebben az esetben számukra túl kevés glükóz marad. Súlyos hipoglikémia (alacsony vércukorszint) esetén ezért fennáll annak a veszélye, hogy a glükózfüggő idegrendszer megsérülhet.
Ha a vércukorszint 80 mg / dl érték alá esik, akkor a fent említett ellenfelek, az adrenalin, a glükagon vagy a kortizol felhasználják a vércukorszint növelésére. Ebben az időben a test inzulintermelése jelentősen csökken.
Betegségek és betegségek
A cukorbetegség az általános kifejezés a különböző rendellenességekre a test inzulin kezelése során. Az 1. típusú cukorbetegség esetén a test már nem képes maga az inzulint előállítani. Az immunrendszer elpusztítja az inzulint termelő béta-sejteket, és végül inzulinhiányhoz vezet.
A vér glükózja ezután már nem juthat be a sejtekbe, és hiányzik energiaellátásukból. Egy bizonyos idő elteltével hiányzik az energia a test sejtjeiben, növekszik a vércukorszint, tápanyag- és vízveszteség, valamint a vér túlsavanyodása.
Az 1. típusú cukorbetegséget általában mesterségesen előállított inzulinkészítményekkel kezelik, amelyeket szubkután fecskendő formájában vagy egy inzulinpumpa segítségével adnak be. Az 1. típusú cukorbetegség pontos okát még nem sikerült tisztázni. Most feltételezhető egy multifaktorális folyamat, amelyben mind a genetikai, mind a környezeti hatások szerepet játszanak.
2. típusú cukorbetegség esetén a test továbbra is maga képes az inzulint előállítani, de ennek csak korlátozott hatása lehet a sejtekben levő inzulinrezisztencia miatt.
A 2. típusú cukorbetegség gyakran hosszú ideig alakul ki. Több évig is eltarthat, amíg az abszolút inzulinrezisztencia elérésre és a 2. típusú cukorbetegség tényleges diagnosztizálására sor kerül. A kezdetben a test képes kompenzálni az inzulin csökkentett feldolgozását a sejtekben az inzulintermelés növelésével. Minél hosszabb ideig azonban fennáll a rendellenesség, annál rosszabb a hasnyálmirigy képes lépést tartani a termeléssel, és a vércukorszint már nem szabályozható. Végül a 2. típusú cukorbetegség nyilvánvalóvá válik.
A 2-es típusú cukorbetegségről azt is mondják, hogy több tényezővel jár. Az 1. típussal ellentétben azonban az elhízás az első lehetséges kiváltó tényező számára. Ezért egy frissen megnyilvánuló 2. típusú cukorbetegséget gyakran először megkísérelnek kezelni étrenddel. A genetikai tényezők ugyanakkor a 2. típus oka is lehet. Ebben az esetben, vagy ha a 2. típusú cukorbetegség súlyvesztés után is fennáll, tablettákkal kezelik.
Egy másik, de sokkal ritkább betegség, amely az inzulinnal kapcsolatos, az úgynevezett hiperinsulinizmus. Itt túl sok inzulint termelnek a béta-sejtek túltermelése miatt. Ennek eredményeként gyakori alacsony vércukorszint (hipoglikémia).
.jpg)
.jpg)
.jpg)
